ИСТИНА

Цель исследования: Исследовать изменение параметров симпатической иннервации сердца и сосудов после инфаркта миокарда. Материал и методы исследования. Необратимую ишемию или ишемию-реперфузию через 2 ч 30 мин ишемии моделировали на самцах крыс. Семакс вводили внутрибрюшинно в дозе 150 мг/кг через 15 минут и 2 часа 15 минут от начала коронароокклюзии и однократно на 2-7 сутки. Через 28 суток после операции забирали сегменты хвостовой, бедренной, почечной артерии и фрагменты брыжейки и межжелудочковой перегородки сердца. Симпатические окончания окрашивали методом конденсации катехоламинов с глиоксиловой кислотой и оценивали по количеству пересечений симпатических нервов с узлами решетки на микрофотографии. При иммуногистохимическом окрашивании адренорецепторов подсчитывали относительную площадь окрашенных участков. Результаты. У интактных крыс относительная плотность симпатических нервов в хвостовой артерии составила 22±6. На 28 сутки инфаркта иннервация хвостовой артерии в группах необратимой ишемии и ишемии-реперфузии увеличивалась до 29±9 и 33±9,5 соответственно. Семакс сдерживал увеличение плотности иннервации в обеих моделях. В бедренной артерии у здоровых крыс плотность нервов составляла 14±4,8. Развитие инфаркта миокарда не влияло на плотность симпатической иннервации. Введение Семакса привело к увеличению плотности иннервации в обеих моделях по сравнению с инфарктным контролем. Плотность симпатических окончаний почечной артерии здоровых крыс была равна 14±4,8. Ишемия-реперфузия миокарда привела к увеличению плотности иннервации до 19±9,5. Иннервация при необратимой ишемии не изменилась. Семакс не повлиял на плотность иннервации в обеих моделях. В брыжеечных артериях интактных крыс плотность симпатических окончаний - 29±19. Как необратимая ишемия, так и ишемия-реперфузия миокарда приводили к увеличению плотности окончаний до 33±9,5 и 37±12 соответственно. Семакс еще увеличивал плотность симпатической иннервации в той и другой модели. В сердце увеличение количества симпатических нервов по сравнению с контролем наблюдали только в группе ишемии-реперфузии (3,34±0,50 и 1,94±0,43 соответственно), а Семакс снижал ее (до 2,02±0,64). В хвостовой артерии при ишемии-реперфузии наблюдали увеличение плотности β1 адренорецепторов. Введение Семакса привело к увеличению плотности α1-адренорецепторов в хвостовой артерии в обеих моделях; плотность β1 и β2 рецепторов не менялась. Заключение. Увеличение активности симпатической нервной системы в постинфарктном периоде отражалось и на уровне нервов и рецепторов, при этом пептид, ограничивавший эту активацию, оказывал разнородное влияние в сердце и артериях.