ИСТИНА

Множество данных говорит за то, что гипппокамп имеет центральное значение в патофизиологии шизофрении [Harrison, 2004]. Название «шизофрения» [Блейлер, 1911] подчёркивает расщепление психики (восприятия, мышления, связей с внешним и внутренним миром). «Всё из битов. Вы складываете картину в голове бит за битом» [Sass et al., 2017]. Функциональность гиппокампа – необходимое условие для связывания пространственно-временных деталей эпизода [DuBrow, Davachi, 2016], в частности, для выработки и воспроизведения следовых условных рефлексов. Сохранение следа активности обеспечивают “persistent” – и “time” - cells в медиальной энторинальной коре и поле СА1. Первые поддерживают активность в течение всего периода задержки, вторые - избирательно активируются в отдельные интервалы времени в течение задержки [Kitamura et al., 2015; MacDonald et al., 2011; 2013]. Другой характерный признак психопатологии шизофрении “salience dysregulation syndrome” [Kapur, 2003; van Os, 2009] – дезорганизация яркости восприятия, внимания, побуждений, в основе которой, как полагают, лежит неспособность подавлять внимание к несущественным и знакомым стимулам [Nelson et al., 2014]. Хорошо известно значение гиппокампа в (угашении) ориентировочно-исследовательской деятельности [Виноградова, 1983]. В основе угашения, а также в основе рабочей памяти типа “delayed non-matching to place” лежит депрессия синаптической передачи; избирательное подавление синаптической депрессии в гиппокампе нарушает эти формы поведения [Tonegawa et al., 2001; Kandel et al., 2006; Duffy et al., 2008] и дезорганизует влияние гиппокампа на дофаминовые нейроны [Perez, Lodge, 2014]. Обсуждается предположение о том, что дефицит связывания и привыкания зависят от одной причины – гипофункции NMDA-рецепторов.