![]() |
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ФНКЦ РР |
||
На изолированных пирамидных нейронах гиппокампа и клетках Пуркинье мозжечка исследовали взаимодействие Семакса с глутаматными, ГАМКА и глициновыми рецепторами, регистрируя модуляцию глутамат-, ГАМК- и глицин-активируемых токов под действием этого препарата. Совместная аппликация ГАМК в концентрации 2 мкМ (ок. ЕС20) и Семакса не вызывала каких-либо изменений амплитуды и кинетики ответов на ГАМК, однако при введении Семакса в перфузирующий раствор в 15 из 23 зарегистрированных нейронов наблюдали постепенный рост амплитуды ГАМК-тока, который достигал максимальной величины (до 250% от контроля) на 5-7-ой минуте после начала аппликации пептида. В пирамидных нейронах гиппокампа Семакс не вызывал достоверных изменений амплитуды ГАМК-активируемого тока при введении пептида в перфузирующий клетку раствор, что позволяет сделать вывод о том, что Семакс по- разному влияет на ГАМК-активируемые токи в нейронах разного типа. В пирамидных нейронах гиппокампа Семакс вызывал угнетение глицин-активируемых токов. При ко-аппликации глицина и Семакса наблюдали ускорении кинетики спада глицин-активируемого тока, а введение Семакса в перфузирующий раствор приводило к выраженному подавлению ответов на глицин. При концентрация Семакса 0.1 мкМ уменьшение пиковой амплитуды тока составляло 68.5±3% от контроля. Увеличение концентрации Семакса до 1 мкМ вызывало более заметное падение амплитуды тока - до 47.3±3.8%. Изменений глутамат-активируемых токов под действием Семакса обнаружено не было. Наши данные позволяют предположить, что нейропротекторные эффекты Семакса могут быть связаны с его способностью усиливать быстрые тормозные процессы, опосредуемые ГАМКА рецепторами, и ослаблять тоническое торможение, вызываемое активацией внесинаптических глициновых рецепторов.