ИСТИНА

Потивирус А (PVA) является широко распространённым патогеном картофеля. Ранее нами было обнаружено, что капсидный белок вируса PVA способен гидролизоваться растительной каспазо-подобной протеазой, которая имеет субстратную специфичность каспаз животных и вовлечена в процессы программированной клеточной смерти и защиты растения от негативных воздействий. Эта каспазо-подобная протеаза растений (далее – фитаспаза-1) вносит единичный разрыв в молекулу капсидного белка вируса PVA in vitro. Созданный нами мутантный вирус PVA, капсидный белок которого не способен расщепляться фитаспазой 1 благодаря единичной аминокислотной замене в сайте гидролиза, демонстрировал более эффективное распространение по заражённому листу (ближний транспорт) в сравнении с вирусом PVA дикого типа при заражении растений Nicotiana tabacum и Nicotiana benthamiana. В настоящей работе мы заинтересовались, будет ли наблюдаться аналогичная разница в поведении вирусов PVA дикого типа и негидролизуемого фитаспазой 1 мутанта при заражении их естественного хозяина – картофеля. Для исследований был выбран сорт картофеля «Триумф». Заражение проводили с помощью инфильтрации агробактериями, несущими инфекционную кДНК вирусов PVA дикого типа или мутанта. При использовании низких концентраций агробактерий (достаточных для развития инфекции в N.tabacum и N.benthamiana) развитие вирусной инфекции не было обнаружено ни в случае вируса PVA дикого типа, ни в случае мутанта. Повышение концентрации агробактерий примерно на порядок привело к тому, что вирусная инфекция развивалась лишь в растениях, заражённых мутантным вирусом, капсидный белок которого не способен расщепляться фитаспазой-1. Вирус дикого типа в данных условияхрастения не заразил. При дальнейшем увеличении концентрации агробактерий удалось добиться того, что инфекция развивалась в случае как мутантного вируса, так и вируса PVA дикого типа. Было выявлено, что мутантный вирус распространяется по заражённому листу эффективнее, чем вирус дикого типа. Эта разница более велика, чем та, что наблюдалась ранее в N. tabacum и N. benthamiana. Таким образом, мутантный вирус PVA, капсидный белок которого не способен расщепляться фитаспазой-1, заражает картофель более эффективно, чем вирус PVA дикого типа. Эти результаты полностью согласуются с полученными ранее на растениях N. tabacum и N. benthamiana данными, которые свидетельствуют о том, что расщепление капсидного белка вируса PVA фитаспазой-1 является частью механизма, ограничивающего распространение вирусной инфекции по растению. Эксперименты, проведённые в естественной системе (картофельный вирус – картофель) позволяют нам считать, что изучаемые явления действительно важны для взаимодействия вируса с растением-хозяином.