ИСТИНА

Митохондрии являются ключевым звеном в продукции и транспорте энергии. Устоявшаяся парадигма сводится к тому,что вся энергопродукция в митохондриях реализуется исключительно за счет запасания протонного градиента на внутренней митохондриальной мембране с последующим прохождением протона через АТРсинтазный комплекс, то есть комплекс V (кV), сопряженного с синтезом АТР. За постулирование, доказательство и расшифровку механизмов митохондриальной протонной биоэнергетики было получено две Нобелевской премии в 1978 и 1997 г. Однако, надо отметить, что АТРсинтаза использует протоны матрикса митохондрий, где рН в районе 8–8,5, то есть концентрация протона в активном центре кV меньше 10-8 М. В то же время концентрация в матриксе ионов К+ больше 10-1 М, то есть превышает концентрацию Н+ более чем в 10 миллионов раз. Такое превышение ставит вопрос о реальности использования транспорта К+ для синтеза АТР в митохондриальной АТРсинтазе, используя мембранный потенциал, создаваемый переносом протона. Такая возможность была доказана, причем на трех уровнях: 1) на протеолипосомах со встроенным кV, 2) на изолированных митохондриях, инкубированных в К+ или сахарозной среде и 3) на изолированных кардиомиоцитах. На протеолипосомах с кV удалось не только обнаружить транспорт ионов К+ , но и обеспечить синтез АТР исключительно за счет градиента К+, причем оба процесса тормозились ингибиторами АТР синтазы. Показано, что в митохондриях при работе кV синтез АТР сопряжен с переносом одного протона на 2,7 иона К+. Перенос в матрикс осмотически активной частицы (К+) сопряжен со входом воды (что вызывает небольшое набухание митохондрий) и последующей активацией дыхания, таким образом увеличивая валовый синтез АТР. Тем самым транспорт К+ через кV не только сам по себе обеспечивает синтез АТР, но и приводит к дополнительному синтезу АТР за счет вызванной набуханием активации дыхания. Такой сопряженный процесс в митохондриях можно вызвать добавлением активаторов АТРзависимого К+ канала (напр. диазоксида), что говорит о том, что кV может рассматриваться как митохондриальный АТРзависимый К+ канал, поиск материальной основы которого идет долгие годы.