ИСТИНА

Нарушение обмена липидов провоцирует развитие таких тяжелых заболеваний, как атеросклероз, ожирение, сахарный диабет и многих других, связанных с нарушением метаболизма. Одной из важных стратегий, направленных на предотвращение этих заболеваний, является подбор оптимального сочетания жиров, белков и углеводов, содержащихся в поступающей в организм пище. Существуют различные диеты, позволяющие снизить риск развития метаболических болезней. Такие диеты как правило подбираются эмпирическим путем. Активно развивающееся в последнее время математическое моделирование нарушений метаболизма направлено как на составление оптимально сбалансированных диет, адаптированных к особенностям организма, так и на понимание механизмов регуляции метаболизма, выявление узких мест в процессах образования и распада липидов в жировой ткани. Модели липидного обмена, построенные одними авторами, часто используются в качестве базовых для дальнейшего развития моделей в работах других авторов. Так в работах [1, 2] были предложены модели адипоцитов, в которых учитывались метаболические процессы, включающие транспорт триглицеридов и глюкозы в клетку, последующее образование жирных кислот и глицерола и ресинтез триглицеридов в клетке с образованием жирового депо. В работе [3] описанные процессы были объединены и дополнены более детальным описанием реакций глицерола, что позволило авторам объяснить экспериментально наблюдаемую динамику метаболитов. В данной работе метаболические пути, описанные в [3], были дополнены важным метаболическим путем окисления жирных кислот до низкомолекулярных соединений (бета-окислением), являющимся одним из основных поставщиков энергии для организма. Модель была также дополнена описанием регуляции процессов гормонами - инсулином и глюкагоном. Модель представляет собой систему обыкновенных дифференциальных уравнений, в которой скорости реакций описаны по типу уравнения Михаэлиса-Ментен. Исследование модели показало, что в ней реализуется положительная обратная связь, приводящая к возникновению автоколебательного режима, играющего, по-видимому, значительную роль в регуляции уровня жирных кислот в крови. С помощью модели были сымитированы диеты с различным содержанием жиров и углеводов и различным интервалом приема пищи для организма в норме и с нарушенным метаболизмом. Результаты моделирования показали, что изменение интервала между приемами пищи не влияет на уменьшение жирового депо, более того, долгие периоды голодания могут приводить даже к накоплению жира при возвращении к обычным интервалам приема пищи. Список литературы: 1. Sips FLP, Nyman E, Adiels M, Hilbers PAJ, Strålfors P, van Riel NAW, Cedersund Gunnar. Model-Based Quantification of the Systemic Interplay between Glucose and Fatty Acids in the Postprandial state. PLoS ONE. 2015; 10(9). 2. Jelic K, Hallgreen CE, Colding-Jørgensen M. A Model of NEFA Dynamics with Focus on the Postprandial state. Ann Biomed Eng. 2009; 37: 1897. 3. O’Donovan SD, Lenz M, Vink RG, Roumans NJT, de Kok TMCM, Mariman ECM, et al. (2019) A computational model of postprandial adipose tissue lipid metabolism derived using human arteriovenous stable isotope tracer data. PLoS Comput Biol 15(10).