ИСТИНА

Введение. В отличие от производных глюкозы, поглощение и накопление аминокислот в макрофагах и других воспалительных клетках намного ниже. Вследствие чего, аминокислотные трейсеры можно рассматривать, как более специфичные маркеры для визуализации неопластических процессов, в особенности, головного мозга, чем 2-[18F]фтор-2-дезокси-D-глюкоза (ФДГ) [1]. Учитывая способность меланомы кожи метастазировать в головной мозг [2] возникает необходимость дифференциальной ПЭТ визуализации опухолевого очага и воспаления, возникающего вследствие ранее проведенной стереотаксической радиохирургии. Цель работы. Оценить специфичность [18F]фторэтил-L-тирозина (ФЭТ) с использованием экспериментальных моделей метастазов меланомы в головной мозг и повреждения ткани головного мозга, имитирующего последствия радиохирургического лечения опухолей головного мозга. Материалы и методы. Исследование выполнено с использованием ФЭТ, синтезированного в ООО «РадиоМедСинтез». Мышам C57Bl/6 с моделью метастазов меланомы В16F10 внутривенно вводили 5,2 МБк в 0,05 мл, мышам C57BL/6 с моделью повреждения головного мозга 4,0 МБк в том же объеме. Через 60 и 120 минут после введения, животных подвергали эвтаназии методом частичной декапитации. Накопление ФЭТ в отобранных пробах органов и тканей определяли по результатам прямой радиометрии с использованием автоматического гамма-счетчика Wizard 2480 (PerkinElmer, USA). Специфичность ФЭТ оценивали по значениям коэффициента дифференциального накопления (КДН, соотношение активности в очаге патологии головного мозга и интактном органе) и индекса селективности (Is, соотношение накопления в очагах меланомы и неопухолевого поражения головного мозга). Результаты. При проведении количественной оценки накопления активности в органах и тканях обнаружено, что при наличии опухолевого очага, препарат активно проникает через гематоэнцефалический барьер и активно накапливается в очагах злокачественного роста. Накопление в головном мозге с опухолевым очагом составило 4,97±1,50%/г и 6,05±1,54%/г от введенной активности через 60 и 120 минут соответственно. При неопухолевом повреждении головного мозга накопление в головном мозге составило 2,53±0,37%/г и 1,73±0,60%/г от введенной активности через 60 и 120 минут. КДН для меланомы был практически равен 3, для повреждения головного мозга не превышал значения 1,1. Значения Is составили 2 и 4 через 60 и 120 минут соответственно. Выводы. Подтверждена специфичность ФЭТ в отношении экспериментальных моделей злокачественного и доброкачественного поражений головного мозга.