ИСТИНА

Исследован молекулярный механизм антимикробного действия протонированных диаллиламмониевых полимеров (на примере полидиаллиламмоний трифторацетата – ПДААТФА) [1] в сравнении с кватернизованным ПДАДМАХ относительно микобактериальных клеток M. smegmatis, ближайшего по строения клеточной стенки непатогенного родственника M. tuberculosis. Впервые показано (используя метод ИК-Фурье спектроскопии и соединение фенил-бэта-Dглюкуронид, моделирующее молекулы фенольных гликолипидов (ФГЛ) на внешнем слое клеточной стенки M. smegmatis и M. tuberculosis) прямое взаимодействие полимеров с молекулами внешней стенки микобактерий. При взаимодействии ПДААТФА с ФГЛ образуется интермолекулярный нековалентный водородно-связанный комплекс между аммониевыми группами полимера и молекулами ФГЛ. В этом случае эфирная группа Ph-Oδ- -С, включая фенильное кольцо, практически утрачивает колебательные характеристики индивидуального соединения, становясь частью комплекса. Вследствие этого молекулы ФГЛ теряют функцию внешнего слоя микобактериальной мембраны, что приводит к разрушению внешней мембраны. На основании результатов исследований трансмембранного потенциала (ТП) клеток, барьера проницаемости клеток M. smegmatis, и данным ТЭМ, образование комплекса ПДААТФА-ФГЛ ведет к дальнейшему нарушению проницаемости внутренней мембраны и гибели клеток [2]. В отличие от ПДААТФА, действие более гидрофобного ПДАДМАХ не приводит к разрушению внешней мембраны, но к постепенному подавлению ТМ и гибели клеток из-за ингибирования общих биоэнергетических процессов в течение длительного времени обработки [2]. Мы полагаем, что, вследствие идентичности структурной организации клеточной стенки и химических процессов в ней, выводы, сделанные для модельного организма M. smegmatis, справедливы для патогенной бактерии M. tuberculosis.