ИСТИНА

Микротрубочки - удлиненные полимеры белка тубулина - являются одним из ключевых компонентов клеточного цитоскелета. Они поддерживают клеточное движение и деление, служат платформой для движения сотовых грузов и играют роль во многих других важнейших сотовых функциях. Микротрубочки демонстрируют явление динамической нестабильности: при фиксированных условиях микротрубочки могут расти и укорачиваться, переходя от одной фазы к другой (Horio & Hotani, 1986). Переход от роста к укорочению обычно называют катастрофой, а наоборот - спасением. Катастрофы и спасения в значительной степени определяют динамику процесса клеточного деления, когда микротрубочки постоянно растут и укорачиваются, помогают находить хромосомы, выравнивают их и направляют в дочерние клетки (McIntosh, Grishchuk, & West, 2002). Динамика микротрубочек также играет важную роль в росте, миграции и поляризации нейронов (Pellegrini, Wetzel, Grannó, Heaton и Harvey, 2016). В нашем проекте мы исследовали механизм наименее понятной части динамики микротрубочек - спасения микротрубочек. В настоящее время основная из опубликованных гипотез спасения предполагает существование остаточных зон («островки») негидролизованного ГТФ-тубулина (Bowne Anderson, 2013), которые ведут к прекращению деполимеризации микротрубочек. Альтернативные гипотезы спасения заключаются в том, что спасения управляются зонами повторного включения свежего тубулина в результате "ремонта" микротрубочек (Aumeier et al., 2016) или являются результатом чисто стохастической потери изогнутых протофиламентов с конца микротрубочек во время деполимеризации. Наблюдая за спасением микротрубочек in vitro методами DIC и TIRF микроскопии в разных экспериментальных условиях и сравнивая эти результаты с предсказаниями нашего теоретического моделирования, мы надеемся выяснить, что регулирует спасение микротрубочек in vitro и отличает три гипотезы выше.