|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ФНКЦ РР |
||
ВЛИЯНИЕ БЛОКАТОРОВ ТОКОВ АНОМАЛЬНОГО ВЫПРЯМЛЕНИЯ НА БИОЭЛЕКТРИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ МИОКАРДИАЛЬНОЙ ТКАНИ СТЕНКИ ВЕН У КРЫСдипломная работа (Бакалавр)
- Научный руководитель: Кузьмин В.С.
- Автор: Иванова Александра Дмитриевна
- Тип: Бакалавр
- Организация, в которой проходила защита: МГУ имени М.В. Ломоносова
- Год защиты: 2016
- Аннотация: Торакальные вены млекопитающих, к которым относятся полые и легочные вены, содержат кардиомиоциты, формирующие слой миокардиальной ткани в виде так называемых «миокардиальных рукавов». Показано, что кардиомиоциты торакальных вен способны генерировать потенциалы действия (ПД), распространяющиеся волны возбуждения, а также являются источником эктопической активности. Спонтанная биоэлектрическая активность в миокарде торакальных вен рассматривается как одна из основных причин развития суправентрикулярных аритмий. Легочные вены (ЛВ) и в меньшей степени правая полая вена (ППВ) и левая полая вена (ЛПВ) могут вносить вклад в инициацию и поддержание предсердных аритмий. Для кардиомиоцитов торакальных вен характерен ряд особенностей биоэлектрической активности. Наиболее важными из них являются нестабильный уровень мембранного потенциала покоя (МПП), спонтанная деполяризация и триггерная активность. В миокардиальной обкладке торакальных вен обнаруживаются клетки, сходные с рабочим миокардом предсердий по своим электрофизиологическим характеристикам, а также клетки, биоэлектрические свойства которых сходны с таковыми в песмейкерных клетках. В ряде исследований на морских свинках, кроликах и собаках в некоторых клетках миокарда легочных и полых вен была зарегистрирована биоэлектрическая активность, характерная для песмейкерных клеток. Эти клетки отличает мембранный потенциал покоя (МПП), сдвинутый в сторону положительных значений, меньшая амплитуда ПД, а также наличие медленной диастолической деполяризации (Chen et al, 2000; Chen et al, 2002a; Chen et al, 2002b; Cheung, 1980). Спонтанная деполяризация, автоматическая и триггерная активность тесно взаимосвязаны, комплекс этих явлений может приводить к формированию очагов эктопической активности в торакальных венах и лежать в основе предсердных аритмий. Ионные механизмы, определяющие сдвиг потенциала покоя, а также молекулярные механизмы регуляции мембранного потенциала в кардиомиоцитах торакальных вен малоизучены. Причина, определяющая биоэлектрические свойства миокарда торакальных вен и их отличия от свойств рабочего миокарда предсердий, может быть связана с локальными различиями в уровне калиевого тока аномального выпрямления (IK1). Ток IK1, как известно, играет основную роль в поддержании уровня МПП, определяет скорость реполяризации ПД, а также участвует в обеспечении переднего фронта ПД (фазы 0 ПД). Вклад тока IK1 в биоэлектрическую активность миокардиальной ткани можно оценить, рассчитывая изменение длительности ПД при действии ингибиторов этого тока. Ранее, подобных исследований в миокарде торакальных вен грызунов не выполняли. В связи с вышенаписанным, цель настоящей работы заключалась в изучении действия ингибиторов тока IK1 на ПД и спонтанную активность в миокарде полых и легочных вен крысы. В соответствии с целью работы были поставлены следующие задачи: 1. Оценить размерные характеристики кардиомиоцитов торакальных вен крысы; 2. Оценить длительность потенциала действия в миокардиальной ткани торакальных вен крысы в контрольных условиях; 3. Выявить и оценить изменение потенциала действия при действии блокаторов токов аномального выпрямления (бария, спермина, хлорохина) в миокарде торакальных вен и предсердий крысы; 4. Выявить и оценить изменение потенциала покоя при действии блокаторов токов аномального выпрямления (бария, спермина, хлорохина) в предсердном миокарде и в миокардиальной ткани торакальных вен крысы; 5. Оценить уровень экспрессии генов каналов базального тока аномального выпрямления (Kir2.1, Kir2.3) в предсердном миокарде и в миокардиальной ткани торакальных вен крысы.
- Добавил в систему: Кузьмин Владислав Стефанович