Аннотация:В работе была сформулирована следующая цель: установление роли циклинзависимых киназ 8/19 (cdk8/19) в протекании беременности и формировании дефектов эмбрионального развития при фармакологической и генетической (редактирование методом CRISPR/Cas9) инактивации белков cdk8 и cdk19. На разных типах клеток показано, что фармакологическое ингибирование активности киназы имеет меньший эффект, чем делеция гена cdk8/19. Соответственно, это согласуется с тем, что в данной работе были проанализированы эмбрионы с фармакологическим ингибированием cdk8/19, и они имели менее выраженный фенотип с патологиями, чем эмбрионы с генетическим нокаутом cdk19. В данной работе были исследованы мыши с генетическим нокаутом cdk19. Инактивация гена приводила к патологическим изменениям лицевой части плода – отсутствию глаз, челюстей, носа и нарушениям развития ушных раковин, а также хвоста. Известно, что cdk19 высоко экспрессируется в центральной нервной системе и играет критическую роль в дифференцировке нейрональных предшественников, развитии нейронной сети, формировании и функционировании синапсов, а мутации в гене сdk19 приводят к возникновению эпилепсии.