|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ФНКЦ РР |
||
Изменения активности инсулинового каскада при химической индукции инсулиновой резистентности в адипоцитах 3T3-L1дипломная работа (Бакалавр)
- Научные руководители: Воротников А.В., Стафеев Ю.С.
- Автор: Мичурина Светлана Сергеевна
- Тип: Бакалавр
- Организация, в которой проходила защита: МГУ имени М.В. Ломоносова
- Год защиты: 2017
- Аннотация: Представленная работа затрагивает проблему нарушений инсулиновой регуляции метаболизма адипоцитов, а именно проблему снижения их чувствительности к действию инсулина (инсулинорезистентности, ИР) при ожирении. Ожирение представляет серьезную медико-социальную и экономическую проблему, так как его распространенность в Мире имеет постоянную тенденцию к росту. Согласно данным ВОЗ 2014 года 30% женщин и 18% мужчин в России старше 20 лет страдают ожирением (WHO, 2014). Опасность ожирения заключается в том, что данное заболевание является одним из факторов риска развития таких метаболических заболеваний, как сахарный диабет второго типа (СД2Т) и метаболический синдром (МС). СД2Т и зачастую МС характеризуются нарушением толерантности организма больного к глюкозе, которое может быть следствием резистентности периферических тканей к инсулину (цит. по Wilcox, 2005; Дедов и др., 2015). Несмотря на данные статистики, в 30 – 40% случаев ожирение не сопровождается развитием ИР и метаболических заболеваний. Такие пациенты имеют более низкий уровень гликированнного гемоглобина, толерантность к глюкозе в пределах нормы и отсутствие артериальной гипертензии в отличие от людей, страдающих ИР при ожирении. Современные исследования показали, что развитие у пациентов инсулинорезистентности при ожирении коррелирует с повышением уровня маркеров воспаления (цит. по Nolan et al., 2015). К примеру, у них наблюдается повышение экспрессии фактора некроза опухоли (ФНО), интерлейкина (ИЛ) 1 и ИЛ 6, а также активация киназы JNK1/2 (N-концевая киназа c-Jun) (цит. по Barbarroja et al., 2010). Таким образом, в последние годы признают, что сопровождающее ожирение хроническое латентное воспаление может служить причиной развития ИР, которая тесно связана с развитием метаболических заболеваний (цит. по Nolan et al., 2015). В настоящее время известны, но недостаточно изучены механизмы возникновения латентного воспаления в жировой ткани, некоторые из которых (гиперлипидемия, стресс ЭПР, гипоксия) рассмотрены в данном обзоре литературы. Целью нашей работы является моделирование описанных далее механизмов, приводящих к возникновению воспаления в жировой ткани и, возможно, инсулиновой резистентности, что позволит приблизиться к более полному их пониманию. Установление точной взаимосвязи ожирения, латентного воспаления в жировой ткани и инсулинорезистентности позволит предложить новые мишени для терапии метаболических заболеваний, сопровождающихся резистентностью к инсулину.
- Добавил в систему: Стафеев Юрий Сергеевич