ИСТИНА

Цель работы:выяснение молекулярных и клеточных механизмов, ассоциированных с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа и влияющих на течение и прогноз у больных с ишемической (постинфарктной) хронической сердечной недостаточностью. Работа состоит из трех частей. Первая - экспериментальная часть работы посвящена изучению механизмов влияния метаболических нарушений (гипергликемии и гиперлипидемии) в условиях их моделирования in vitro на важные для регенерации свойства мезенхимальных стволовых клеток. Для этого нами были использованы in vitro модели (клеточные модели), имитирующие воздействие метаболических факторов на клетки, а именно на функциональные свойства МСК ЖТ, определяющие их регенеративный потенциал. Вторая клинико-экспериментальная часть работы посвящена сравнительному исследованию функциональных характеристик МСК ЖТ, в частности, их способности стимулировать ангиогенез за счет паракринной активности, у больных ИБС в сочетании с СД2 и без СД2 и пациентов без ИБС и без СД2. Третья, клиническая часть работы включала одномоментное и проспективное исследование больных ИБС с постинфарктной ХСН с сопутствующим СД2 и без СД2, а также одномоментное клиническое исследование больных СД1 и СД2 в качестве контрольных групп. На первом этапе клинической части работы проводилось одномоментное исследование клинических особенностей больных в сопоставлении с данными оценки функции сердца, функции эндотелия, показателями ремоделирования сосудистой стенки, составом тела, молекулярными и клеточными факторами, вовлеченными в компенсаторно-приспособительные реакции при ХСН. На втором этапе в ходе проспективного наблюдения проведен анализ клинического течения ХСН и риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в сопоставлении с исходными уровнями исследованных параметров и факторов для определения их прогностической значимости.