| Результаты этапа: Закончен этап 2014 г. Проведено исследование: (1) нейрофизиологических механизмов, лежащих в основе распознавания стимулов, (2) условного рефлекса избегания и (3) механизма пластичности холинорецептивных мембран нейронов.
(1) Анализ связанных с событием вызванных потенциалов (ВП), зарегистрированных у кроликов в ходе различения релевантных и иррелевантных стимулов при реализации активного и пассивного оддболла, показал корреляцию изменения амплитуды и латентного периода компонента ВП Р300 с уровнем селективного внимания и наличием двигательного ответа. В ситуации пассивного оддболла, не требующего двигательной реакции, установлены значимые различия параметров Р300 в случае значимости и незначимости одного и того же стимула, что указывает на их зависимость от уровня селективного внимания. При реализации задачи активный оддболл указанные различия отмечены на значимый и незначимый стимул, в случае выполнения и невыполнения движения на значимый стимул, а также в случае отсутствия двигательного ответа на релевантный и иррелевантный стимулы, что свидетельствует о связи Р300 как с уровнем внимания, так и принятием решения о двигательном ответе.
(2) Проведен анализ путей распространения θ-ритма ЭЭГ, зарегистрированного в головном мозге крыс во время условного рефлекса избегания. Методом частотной декомпозиции условной причинности Грэнджера(frequency decomposition of conditional Granger causality) показано, что при выполнении крысами условного рефлекса θ-ритм распространяется из вентрального гиппокампа в вентральную область покрышки среднего мозга, миндалину, и последовательно через миндалину, в префронтальную кору. Полученные результаты указывают на один из вероятных путей инициации произвольных движений.
(3) Исследование роли «кометоподобного» транспорта холинорецепторов актиновыми микрофиламентами в депрессии вызванного ацетилхолином тока командных нейронов виноградной улитки на клеточном аналоге привыкания показало, что СК-548 (блокаторы СК-548, СК-636 - ингибиторы комплекса актиноподобных белков Arp2/3) ослабляет депрессию АХ-тока. Данные результаты свидетельствуют в пользу участия «кометоподобного» транспорта холинорецепторов, запускаемого белковым комплексом Arp2/3 в эндо- и экзоцитозе рецепторов в командных нейронах. СК-636 и вискостатин (ингибитор белка N-WASP, активирующий Arp2/3) необратимо усиливают депрессию этого тока и блокируют его спонтанное восстановление. Необратимые эффекты этих блокаторов на депрессию тока вызваны снижением уровня АТФ.
|
