![]() |
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ФНКЦ РР |
||
Исследование биомолекул и биологически активных метаболитов с помощью ЯМР-скрининга.
Методами спектроскопии ЯМР проводились исследования биомолекул и биологически активных метаболитов. С помощью ЯМР-скрининга найдены два новых ингибитора C. freundii метионин гамма-лиазы (МГЛ) – фермента, участвующего в катаболизме метионина у ряда бактерий и простейших эукариот, включая патогенные микроорганизмы и отсутствующего у млекопитающих, что позволяет рассматривать его в качестве перспективной мишени для дизайна потенциальных антибактериальных препаратов. Проведены структурные исследования фактора терминации трансляции eRF1 человека, ДНК аптамеров – ингибиторов тромбина, а также нескольких изоформ металлсвязывающего фрагмента бета-амилоида человека, определяющего развитие болезни Альцгеймера. Методами ЯМР спектроскопии определен интерфейс цинк-зависимой димеризации патогенных вариантов бета-амилоида человека, что открывает перспективы использования этого фрагмента в качестве лекарственной мишени для поиска средств анти-агрегационной терапии болезни Альцгеймера.
госбюджет, раздел 0110 (для тем по госзаданию) |
# | Сроки | Название |
1 | 1 января 2014 г.-31 декабря 2014 г. | Спектроскопия ЯМР биологически активных метаболитов |
Результаты этапа: Методами спектроскопии ЯМР проводились исследования биомолекул и биологически активных метаболитов. С помощью ЯМР-скрининга найдены два новых ингибитора C. freundii метионин гамма-лиазы (МГЛ) – фермента, участвующего в катаболизме метионина у ряда бактерий и простейших эукариот, включая патогенные микроорганизмы и отсутствующего у млекопитающих, что позволяет рассматривать его в качестве перспективной мишени для дизайна потенциальных антибактериальных препаратов. Проведены структурные исследования фактора терминации трансляции eRF1 человека, ДНК аптамеров – ингибиторов тромбина, а также нескольких изоформ металлсвязывающего фрагмента бета-амилоида человека, определяющего развитие болезни Альцгеймера. Методами ЯМР спектроскопии определен интерфейс цинк-зависимой димеризации патогенных вариантов бета-амилоида человека, что открывает перспективы использования этого фрагмента в качестве лекарственной мишени для поиска средств анти-агрегационной терапии болезни Альцгеймера. |
Для прикрепления результата сначала выберете тип результата (статьи, книги, ...). После чего введите несколько символов в поле поиска прикрепляемого результата, затем выберете один из предложенных и нажмите кнопку "Добавить".