|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ФНКЦ РР |
||
Direct interaction of beta-amyloid with Na,K-ATPase as a putative regulator of the enzyme functionстатья
Статья опубликована в высокорейтинговом журнале
Информация о цитировании статьи получена из
Web of Science,
Scopus
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 11 ноября 2016 г.
- Авторы: Petrushanko IY, Mitkevich VA, Anashkina AA, Adzhubei AA, Burnysheva KM, Lakunina VA, Kamanina YV, Dergousova EA, Lopina OD, Ogunshola OO, Bogdanova AY, Makarov AA
- Журнал: Scientific reports
- Том: 6
- Год издания: 2016
- Издательство: Nature Publishing Group
- Местоположение издательства: United Kingdom
- Первая страница: 27738
- DOI: 10.1038/srep27738
- Аннотация: Накопление бета-амилоида при развитии болезни Альцгеймера сопровождается снижением активности Na,K-АТФазы, механизмы этого феномена ранее не исследованы. В настоящей работе показано, что мономерная форма бета амилоида (1-42) образует прочный (Кд 3 мкМ) эквимолярный комплекс с Na,K-АТФазой, процесс связывания обеспечивается изменением энтальпии. Образование комплекса приводит к концентрационно-зависимому снижению активности фермента. Связывающий центр для амилоида (1-42) находится в щели между альфа и бета-субъединицами Na,K-АТФазы, предотвращая сдвиг субъединиц относительно друг друга в процессе функционирования. Взаимодействие Na,K-ATФазы с экзогенным амилоидом приводит к уменьшению транспортной, гидролитической активности фермента и к его способности активироваться Src-киназой в клетках нейробластомы SH-SY5Y. Это позволяет регулировать активность Na,K-АТФазы за счет крратковременного увеличения уровня бета амилоида(1-42). Длительное увеличение уровня бета амилоида до патологических значений может приводить к хроническому ингибированию фермента и нарушению функции нейронов. Высказывается предположение, что бета-амилоид является новым физиологическим регулятором функции Na,K-ATФазы.
- Добавил в систему: Лопина Ольга Дмитриевна