Аннотация:В работе исследовано защитное действие природного дипептида карнозина на антиоксидантную систему крыс в условиях окислительного стресса, вызванного хроническим введением кадмия. Окислительный статус экспериментальных животных оценивали по ряду информативных параметров железо-индуцированной хемилюминесценции. Показано, что введение кадмия в течение 7 сут приводит к снижению длительности латентного периода хемилюминесценции в ткани мозга, печени и плазме крови, свидетельствующему об истощении системы эндогенной антиоксидантной защиты. Введение крысам карнозина одновременно с кадмием приводило к значительному повышению уровня антиоксидантной защиты в плазме крови, печени и мозге животных. Вместе с тем карнозин предотвращал нарастание содержания липидных гидроперекисей в мозге и препятствовал развитию перекисного окисления липидов в печени и плазме крови животных. Механизм протекторного действия карнозина в условиях индукции системного окислительного стресса кадмием исследовали на культуре клеток нейробластомы человека SH-SY5Y. Внесение в инкубационную среду кадмия в итоговой концентрации 5 мкМ снижало жизнеспособность клеток культуры, определяемую с помощью МТТ-теста; внесение одновременно с кадмием карнозина (итоговая концентрация 0,25 мМ) при 24-часовой инкубации приводило к повышению жизнеспособности клеток. При этом в конечной концентрации 1 мМ карнозин эффективно препятствовал развитию некротических повреждений клеток нейробластомы, подавляя образование активных форм кислорода, измеренных методом проточной цитометрии. Полученные результаты указывают на способность карнозина препятствовать развитию окислительного стресса в условиях токсического действия кадмия.