Альфа-меланоцитстимулирующий гормон как регулятор гипоталамо-гипофизарной осистатьяИсследовательская статья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 8 сентября 2021 г.
Аннотация:Альфа-меланоцитстимулирующий гормон (α-МСГ) обладает широким спектром биологических активностей и продуцируется в гипофизе, гипоталамусе, стволе мозга, гиппокампе и ряде периферических тканей. α-МСГ и активируемые им рецепторы критически вовлечены в процессы регуляции энергетического баланса и массы тела. Существует очень тесная взаимосвязь на функциональном и нейроанатомическом уровнях между системой регуляции энергетического баланса и нейроэндокринного стрессового ответа. Обзор cфокусирован на вовлеченности α-МСГ в регуляцию гипоталамо-гипофизарной оси (ГГО). Данные, полученные с помощью центрального введения α-МСГ и его аналогов и с использованием генетически модифицированных животных, свидетельствуют о том, что α-МСГ аркуатного ядра гипоталамуса активирует ГГО как напрямую, так и через ряд промежуточных структур мозга, в том числе, через медиальную область миндалины. В связи с важнейшей ролью миндалины в интеграции стрессового ответа на нейроэндокринном и поведенческом уровнях, очевидно, что α-МСГ является важным участником этого процесса. Роль этого пептида в регуляции ГГО другими лимбическими структурами, гиппокампом и префронтальной корой остается неисследованной. Хотя основную роль в регуляции активности ГГО, по-видимому, играют меланокортиновые рецепторы MC4R, ряд данных указывает на возможное участие и рецепторов MC3R или MC5R. Известная противовоспалительная активность α-МСГ проявляется в его способности ослаблять вызванную центральным воспалением активацию ГГО. Гипофизарный α-МСГ секретируется в кровоток при стрессовом ответе, однако, в отличие от АКТГ его секреция не тормозится глюкокортикоидами и стимулируется адреналином. Роль циркулирующего α-МСГ в стрессовом ответе остается неясной, но его возможной функцией является независимая от глюкокортикоидов негативная регуляция ГГО.