ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ТЕПЛОВОГО ШОКА АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИХ КЛЕТОК ДЛЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО ТЕСТИРОВАНИЯ АЛЛОСПЕЦИФИЧЕСКИХ Т-КЛЕТОК ПАМЯТИстатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 8 апреля 2022 г.
Аннотация:Поиск адекватного метода избирательного тестирования функциональной активности Т-клеток памяти в течение долгих лет остается ключевой проблемой, от решения которой зависит прогресс в области изучения иммунологической памяти. Мы предлагаем простые варианты тестирования активности Т-клеток памяти CD8 +, специфичных к аллоантигену Н-2К b, основанные на измерении их пролиферации в ответе на прогретые аллогенные спленоциты и клетки аллогенных опухолей in vitro. Показано, что первичный пролиферативный ответ на аллоантиген в культуре in vitro не развивается, если аллогенные антигенпрезентирующие клетки подвергнуты острому (45°С, 1 ч.) либо умеренному (42°С, 30 мин.) тепловому шоку. Блок первичного аллогенного ответа наивных Т-лимфоцитов на прогретые спленоциты не отменяется при добавлении экзогенного интерлейкина 2 и не связан с делецией либо супрессией антигенреактивных клонов. Напротив, долгоживущие Т-клетки памяти CD8 +, индуцированные в первичном ответе in vivo, способны к пролиферативному ответу на прогретые аллогенные стимуляторы, несущие иммунизирующий антиген. Различия наивных Т-клеток и Т-клеток памяти в ответе на аллогенные стимуляторы, подвергнутые тепловому шоку, могут быть обусловлены жесткой зависимостью наивных Т-клеток от индуцибельной костимуляции, опосредованной лигандом В7, экспрессия которого подавляется в культурах, содержащих стимуляторы, подвергнутые тепловому шоку. Эти данные можно рассматривать как указание на существование механизма регуляции специфического клеточного иммунитета, в основе которого лежит нарушение костимуляторных функций в результате клеточного стресс-ответа, индуцированного в клетках, представляющих антиген.