Аннотация:Как известно, алкоголь способен вызывать ряд изменений в структуре миокар-
да: снижение количества кардиомиоцитов, дисфункцию внутриклеточных органелл
и изменения сократительного белка. Несмотря на это, точный патогенез алкогольной
кардиомиопатии (АКМП) до конца не ясен [1]. К механизмам развития АКМП относят
токсическое действие этанола на метаболизм и энергообеспечение клетки, токсическое
действие этанола и ацетальдегида на синтез белка, воздействие свободных радикалов,
нарушение обмена липидов и ряд других механизмов [7]. В результате данных факторов
развивается ремоделирование сердца: происходит повреждение сократительного аппа-
рата кардиомиоцитов, интерстициальный фиброз, деспирализация и асимметрия хода
мышечных пучков, что в итоге приводит к дилатации камер сердца.
Алкогольная кардиомиопатия проявляется дилатацией всех камер сердца с развитием
хронической сердечной недостаточности (ХСН) и нарушений ритма [1, 4]. Субклиниче-
ская стадия АКМП проявляется ригидностью стенки левого желудочка (ЛЖ) вследствие
интерстициального фиброза и приводит к развитию диастолической дисфункции ЛЖ
с дальнейшим прогрессированием дилатации камер сердца, выходом на первый план
систолической дисфункции ЛЖ и развитием ХСН. Следующий патогенетический этап —
растяжение фиброзных колец клапанов сердца, приводящее к развитию регургитации
и прогрессированию ХСН [7].
Клинически АКМП проявляется одышкой при физической нагрузке или в покое,
отеками, болями в сердце. Характерны проявления злоупотребления алкоголем (теле-
ангиэктазии, ринофима, контрактура Дюпюитрена и др.).
Критериями постановки диагноза является длительное употребление алкоголя
в анамнезе, дилатация камер сердца, застойная сердечная недостаточность и улучшение
состояния после отказа от алкоголя в течение 4–8 недель [4,7]. У 18–33% пациентов на-
блюдаются такие нарушения ритма, как суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция
предсердий и экстрасистолия [3, 7]. По данным ЭКГ частой находкой является блокада
левой ножки пучка Гиса [3], Р-pulmonale, P-mitrale [7]. По данным ЭХОКГ часто диаг-
ностируется снижение фракции выброса ЛЖ, митральная регургитация, диффузный
гипокинез стенок ЛЖ [2].
Основой терапии АКМП является отказ от алкоголя. Важна медикаментозная терапия
ХСН бета-блокаторами, ингибиторами АПФ, диуретиками и антагонистами минерало-
66
Сборник клинических случаев из практики молодых терапевтов в эпоху новой коронавирусной инфекции
кортикоидных рецепторов. Данная терапия совместно с отказом от алкоголя способна
приводить к частичному восстановлению кардиомиоцитов и улучшению насосной функ-
ции сердца [1]. В случае выявления жизнеугрожающих нарушений ритма применяется
имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
Осложнением АКМП является острая тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА),
предрасполагающими факторами ее развития служат гиперкоагуляция, венозный застой,
травмы и операции, длительный постельный режим, варикозное расширение вен и ХСН.
При АКМП развиваются такие гемодинамические изменения, как венозный застой и по-
вышение центрального венозного давления, способные привести к развитию тромбоза
глубоких вен (ТГВ) и ТЭЛА [4, 5].