Аннотация:Цель исследования - определить морфометрические и генетические предикторы опухолевой трансформации меланоцитарных внутриглазных новообразований. Материал и методы. В проспективном исследовании проанализирован 81 пациент (84 глаза) с меланоцитарными внутриглазными новообразованиями. Всем больным проводили стандартное офтальмологическое обследование и специальные инструментальные методы диагностики (ультразвуковое исследование - УЗИ, оптическая когерентная томография в режиме улучшенного глубокого изображения - ОКТ в режиме «EDI» с ангиографическим режимом - ОКТ А). Больные были разделены на 3 группы с учетом особенностей клинической картины. Всем пациентам проводили органосохранное лазерное лечение (n=36) и брахитерапию (n=1). Для исключения отдаленных метастазов больным выполняли магнитно-резонансную томографию органов брюшной полости с контрастированием и компьютерную томографию органов грудной клетки. Изучение мутаций в генах GNAQ/GNA11 осуществляли с помощью анализа кривых плавления и метода определения полиморфизма длины рестрикционных фрагментов (ПЦР-ПДРФ-анализ). В качестве контрольной группы использовали выборку лиц без онкологических заболеваний, сопоставимую по возрасту и полу (n=31). Результаты. При сравнительном анализе выявлены значимые предикторы прогрессии стационарного невуса хориоидеи в прогрессирующий, к которым относятся конвекс-деформация ретино-хориоидального профиля, ослабление гиперрефлективности на уровне хориокапилляров, расширение перитуморальных хориоидальных сосудов и компримирование их в центральной зоне, локальная отслойка и выраженная гиперплазия ретинального пигментного эпителия, щелевидная и локальная отслойка нейроэпителия, интраретинальные микрокисты, дезорганизация структуры фоторецепторов. Кроме того, определяли предикторы озлокачествления прогрессирующего невуса в начальную меланому хориоидеи. Количественный анализ плотности сосудов на уровне хориокапилляров показал увеличение изучаемого параметра при прогрессирующем невусе хориоидеи по сравнению с начальной меланомой и стационарным невусом, что могло служить предиктором опухолевого роста. Заключение. В настоящей работе впервые с помощью ОКТ в режиме «EDI» и ОКТ-А выявлен симптомокомплекс предиктивных маркеров, включающих хориоидальные и опухоль-ассоциированные ретинальные изменения, характеризующие прогрессию и озлокачествление невусов хориоидеи. Кроме того, диагностированы молекулярно-генетические особенности в периферической крови у пациентов с невусами и начальной меланомой хориоидеи. Выявленные показатели могут быть использованы для скрининга пациентов с невусом хориоидеи с высоким риском малигнизации, а также для разработки современных подходов к прогнозированию течения меланомы хориоидеи на ранних стадиях онкогенеза.