|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ФНКЦ РР |
||
О возможной роли копийности рибосомных генов в развитии психических заболеванийстатья
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
- Авторы: Пороховник Л.Н., Вейко Н.Н., Ершова Е.С., Костюк Г.П., Захарова Н.В., Горбачевская Н.Л.
- Журнал: Психиатрия
- Номер: 2 (78)
- Год издания: 2018
- Первая страница: 89
- Последняя страница: 105
- DOI: 10.30629/2618-6667-2018-78-89-105
- Аннотация: Цель работы: представить современное состояние и перспективы проводимых авторами исследований биологических основ патогенеза психических заболеваний, в частности, нарушенной регуляции синтеза белков (белковой трансляции) на рибосомах.Материал и метод: материалом обзора служили опубликованные ранее работы коллектива авторов данного обзора, а также других отечественных и зарубежных ученых.Результаты: рибосомы - цитоплазматические органеллы, осуществляющие синтез белков на матричных РНК. Основным компонентом рибосом являются рибосомные РНК (рРНК). Рибосомные гены кодируют молекулы 18S, 5.8S и 28S рРНК. В геноме человека рибосомные гены (РГ) образуют кластеры повторов на пяти парах акроцентрических хромосом, в совокупности называемые рДНК. Число повторов рДНК на диплоидный геном варьирует у разных индивидов от 250 до 670 копий со средним 450. Общее количество рибосомных генов в геноме индивида лимитирует уровень общей трансляции (биосинтеза белков) и имеет различные фенотипические проявления. В обзоре рассматриваются возможные механизмы влияния количества копий рибосомных генов на развитие таких психических заболеваний, как шизофрения и расстройства аутистического спектра (РАС). Выводы: количество копий транскрибируемых рибосомных генов (генов рРНК) является вероятным фактором патогенеза таких психических заболеваний, как шизофрения и РАС. Факты повышенной копийности РГ при шизофрении и пониженной их копийности при ревматоидном артрите (РА) могут объяснять известный феномен отрицательной коморбидности этих двух состояний. Выдвинута гипотеза о том, что малое количество работающих РГ в геноме индивида может нивелировать влияние мутаций сигнального пути mTOR, вызывающих синдромальные формы аутизма, и предложены различные пути проверки данной гипотезы.
- Добавил в систему: Костюк Георгий Петрович