Оценка ненасыщенности липидов крови методами физической химии и клинической биохимии. Регуляция инсулином метаболизма жирных кислот, числа двойных связей и поглощения клетками глюкозыстатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 23 сентября 2020 г.
Аннотация:Основной причиной синтеза инсулина на поздних ступенях филогенеза стало, мы полагаем, несоответствие между увеличением in vivo потребности в энергии и физико-химическими параметрами пальмитиновой насыщенной жирной кислоты (НЖК); перенос ее клеткам в составе липопротеинов (ЛП) в оптимальнойм количестве (более 15% всех ЖК) стал in vivo неисполнимым. Биологическая роль инсулина - обеспечение инсулинзависимых клеток (в первую очередь, скелетных миоцитов) субстратами для наработки энергии. Гормон превращает всю эндогенно синтезированную из глюкозы пальмитиновую НЖК в специфичную для животных клеток w-9 С18:1 олеиновую мононенасыщенную ЖК (МЖК). Эндогенную МЖК митохондрии окисляют с наболее высокой константой скорости реакции, нарабатывая для клеток оптимальное количество биотрансформируемой энергии в форме АТФ. Инсулин экспрессирует в гепатоцитах синтез олеиновых триглицеридов, формирование олеиновых липопротеинов очень низкой плотности, которые только инсулинзависимые клетки поглощают апоЕ/В-100-эндоцитозом. Инсулин экспрессирует синтез пальмитоил-КоА- элонгазы, стеарил-КоА-десатуразы и глюкозных траспортеров 4, активирует поглощение клетками глюкозы с целью синтеза эндогенной олеиновой НЖК. Инсулин заменяет in vivo малоэффективный пальмитиновый вариант метаболизма ЖК на потенциально более эффективный олеиновый. Инсулин увеличивает ненасыщенность ЖК, число в них двойных связей (ДС): определить это можно путем прямого титрования ДС озоном на основании количественного определения ЖК методом газовой хроматографии и вычисляя отношения С16:1/С16:0 С18:1/С18:0 и С18:1/С16:0 Сахарный диабет является в первую очередь нарушением метаболизма МЖК и только во вторую - патологией поглощения клетками глюкозы.