Особенности регуляции ангиогенеза в атеросклеротических бляшках каротидного синуса на поздних стадия развития атеросклероза

Евдокименко, А.Н.; Куличенкова, К.Н.; Гулевская, Т.С.; Танашян, М.М.

Авторы: Евдокименко А.Н., Куличенкова К.Н., Гулевская Т.С., Танашян М.М.
Журнал: Российский физиологический журнал им. И.М.Сеченова
Том: 108
Номер: 5
Год издания: 2022
Издательство: Наука
Местоположение издательства: СПб.
Первая страница: 649
Последняя страница: 666
DOI: 10.31857/S0869813922050041
Аннотация: Повышение неоваскуляризации атеросклеротической бляшки способствует дестабилизации ее структуры, прогрессированию атеросклероза и повышению риска осложнений, включая инфаркт миокарда и ишемический инсульт. Целью исследования стала комплексная оценка экспрессии разнонаправленных регуляторных факторов ангиогенеза в атеросклеротической бляшке каротидного синуса. В исследование включено 33 пациента с атеросклеротическим стенозом каротидного синуса ≥ 60 %, которым была выполнена каротидная эндартерэктомия с последующим патоморфологическим исследованием удаленных атеросклеротических бляшек на всем их протяжении. Оценена структура бляшки, плотность расположения микрососудов в 1 см2 бляшки, а также экспрессия сосудистых эндотелиальных факторов роста (VEGFA, VEGFB, VEGFC и VEGFD) и их рецепторов (VEGFR1, VEGFR2, VEGFR3), FGF2, PDGF-B и TSP-1 с последующим корреляционным анализом полученных результатов. По результатам гистологического исследования 13 бляшек отнесены к атероматозным (тип Va), 12 – к осложненным (с изъязвлением покрышки и/или массивным кровоизлиянием в бляшку, тип VI), 6 – к кальцинозным (тип Vb) и 2 – к фиброзным (тип Vc). Новообразованные сосуды выявлены во всех бляшках (267.5 сосудов/1 см2 [Q1 - 140.9; Q3 - 534.8]). Большинство новообразованных сосудов имели высокопроницаемый фенотип – нарушенная целостность эндотелия; отсутствие слоя перицитов; периваскулярные кровоизлияния. Обнаружена гиперэкспрессия VEGFD, значимо преобладавшая над прочими оцененными факторами (р < 0.001), и выраженная экспрессия VEGFA, VEGFR2, VEGFR3, FGF2 и PDGF-B. Иммунореактивность к VEGFB, VEGFC и TSP-1 была выражена в наименьшей степени, VEGFR1 выявлялся в следовых количествах. Количество микрососудов в бляшке значимо коррелировало с экспрессией VEGFA, VEGFD, FGF2, PDGF-B и VEGFR2 (p < 0.01). Связь прочих структурных компонентов бляшки с содержанием в ней ангиогенных факторов отсутствовала. Таким образом, в атеросклеротических бляшках каротидного синуса на поздних стадиях развития атеросклероза продемонстрирован резко выраженный проангиогенный профиль экспрессии различных регуляторных факторов ангиогенеза с несостоятельностью механизма стабилизации новообразованной сосудистой сети.
Добавил в систему: Танашян Маринэ Мовсесовна

	ИСТИНА	Войти в систему Регистрация
	ФНКЦ РР
	Главная Поиск Статистика О проекте Помощь

ИСТИНА

ФНКЦ РР

Особенности регуляции ангиогенеза в атеросклеротических бляшках каротидного синуса на поздних стадия развития атеросклерозастатья

Прикрепленные файлы