|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ФНКЦ РР |
||
Эпилепсия меняет пост-трансляционные ацилирования белков мозгатезисы доклада Тезисы
- Авторы: Завилейский Лев, Алешин В.А., Артюхов А.В., Т Кэне, Маслова М.В., Граф А.В., Буник В.И.
- Сборник: III ОБЪЕДИНЕННЫЙ НАУЧНЫЙ ФОРУМ ФИЗИОЛОГОВ, БИОХИМИКОВ И МОЛЕКУЛЯРНЫХ БИОЛОГОВ; VII СЪЕЗД БИОХИМИКОВ РОССИИ; X РОССИЙСКИЙ СИМПОЗИУМ «БЕЛКИ И ПЕПТИДЫ»; VII СЪЕЗД ФИЗИОЛОГОВ СНГ. НАУЧНЫЕ ТРУДЫ
- Том: 3
- Тезисы
- Год издания: 2022
- Издательство: Общество с ограниченной ответственностью Издательство Перо
- Местоположение издательства: Москва
- Первая страница: 10
- Последняя страница: 10
- Аннотация: Ацилирование остатков лизина белков с участием ацил-КоА сопрягает сигнальные каскады с центральным метаболизмом. В связи с аномальным расходом энергии при эпилептических судорогах мы предположили, что ацилирования белков при эпилепсии может меняться и быть мишенью терапевтических воздействий. Целью данной работы была характеристика системы ацилирования белков коры мозга крыс при одиночном приступе и хронической эпилепсии.Для решения поставленных задач использовали животную модель вызываемой пентилентетразолом (ПТЗ) эпилепсии. В гомогенатах коры мозга крыс измеряли уровни ацилирования белков, активностей дегидрогеназ 2-оксокислот и экспрессии сиртуинов 2 (SIRT2), 3 (SIRT3) и 5 (SIRT5).Белковая экспрессия продуцента ацетил-КоА ПДГ и деацетилазы SIRT2 после судорог не меняется. Напротив, экспрессия деацетилазы SIRT3 и деацилазы отрицательно заряженных ацилов, SIRT5, падает после хронических судорог по сравнению с контролем и одиночным приступом. Животные после одиночного и хронических приступов отличаются и по активности продуцента сукцинил-КоА 2-оксоглутаратдегидрогеназы. Для сравнительного анализа уровней ацилирования белков в контрольных, подвергшихся одиночному приступу и хронической эпилепсии животных было найдено 99 сайтов ацилирования в 62 белках. Уровень ацилирования 11 из этих сайтов отличается после одиночной и/или хронической эпилепсии по сравнению с контролем, но не между собой. Снижение после судорог малонилирования Е2 компонента пируватдегидрогеназного (ПДГ) комплекса и глутарилирования фосфоглицератмутазы указывает на нарушение энергетического метаболизма. Приэтом отрицательно заряженные ацилирования отрицательно коррелируют с экспрессией SIRT5, и положительно - с экспрессией SIRT2. Для ацетилирования разных белков нет единого тренда корреляций с сиртуинами. Ацилирование по большинству сайтов не коррелирует с измеряемыми в гомогенатах коры мозга активностями соответствующих типов дегидрогеназ 2-оксокислот.Таким образом, индуцируемая ПТЗ эпилепсия меняет ацилирование белков, причем система отрицательно заряженных ацилирований меняется в большей степени, чем система ацетилирований. Определяющий вклад в уровень отрицательно заряженных ацилирований вносит катализируемое SIRT5 деацилирование и доступность сайтов ацилирования, контролируемая SIRT2. Работа поддержана грантом РНФ № 18-14-00116. http://rusbiochem.org/sbornik_tezisov.html
- Добавил в систему: Алешин Василий Алексеевич