Аннотация:На первый взгляд, главный регулятор активности антиоксидантных систем клетки, транскрипци-онный фактор Nrf2, и главный источник активных форм кислорода, митохондрии, должны игратьпротивоположные роли в определении темпов старения. Однако, так же как причины старения да-леко не исчерпываются окислительным стрессом, роль Nrf2 не исчерпывается регуляцией активно-сти антиоксидантных систем, и тем более роль митохондрий не исчерпывается генерацией АФК.В данном обзоре мы постарались рассмотреть лишь один из частных аспектов этой проблемы – мо-лекулярные механизмы взаимодействия Nrf2 и митохондрий, так или иначе влияющие на темпыстарения и продолжительность жизни. Накопившиеся к сегодняшнему дню экспериментальныеданные показывают, что активность Nrf2 положительно связана с митохондриальной динамикойи контролем качества митохондрий. Nrf2 может влиять на работу митохондрий разными способа-ми: регулируя продукцию закодированных в ядерном геноме митохондриальных белков или изме-няя баланс АФК и других существенных для функционирования митохондрий метаболитов. В своюочередь, многие регуляторные белки, функционально связанные с митохондриями, влияют такжеи на активность системы Nrf2 и даже образуют с ней взаимные регуляторные петли. Есть все осно-вания полагать, что существование таких регуляторных петель связано с тонкой настройкой редокс-систем клетки, а возможно, и метаболизма в целом. Долгое время считалось, что все регуляторныесигналы митохондрий связаны с белками, закодированными в ядре, в то время как роль митохон-дриального генома сводится к кодированию небольшого числа структурных белков респираторнойцепи и двух рибосомных РНК. Относительно недавно обнаружены и исследованы закодированныев митохондриальном геноме пептиды, играющие роль митохондриально генерируемых сигналов.Мы рассмотрим данные о молекулярных механизмах их взаимодействия с ядерными регуляторны-ми системами, в первую очередь Nrf2, и возможной роли в определении темпов старения. Меха-низмы взаимодействия регуляторных каскадов, связывающих программы поддержания гомеоста-за и ответа клетки на окислительный стресс, являются существенной частью программ старенияи антистарения, а их понимание способствует поиску перспективных молекулярных мишеней дляборьбы с болезнями преклонного возраста и старением в целом.