Аннотация:.И.Мечников впервые охарактеризовал фагоцитоз как защитный клеточный механизм. Инфильтрация очага инфекционного процесса фагоцитами и последующая активация этих клеток - фундаментальная защитная реакция организма. Однако воспаление может стать разрушительно опасным, если воспалительный ответ пролонгируется и/или развивается генерализация процесса, ведущзя к гибели хозяина. В патогенезе системного воспалительного ответа и сепсиса важнейшими триггерными механизмами являются бактериальные эндо-и экзотоксины в совокупности с гиперпродукцией провоспалительных цитокинов. Фактор подавления миграции макрофагов (MIF) обладает исключительной многофункциональностью и значительным потенциалом активации воспалительной системы посредством разных механизмов, действуя как провоспзлительный цитокин, гормон-контррегулятор иммуносуп-рессивной функции глюкокортикоидов и регулятор метаболизма глюкозы. Обсуждаются данные, полученные на экспериментальных моделях сепсиса, о роли MIF как критически опасного фактора в патогенезе системного воспалительного ответа и об эффективности анти-MIF терапии при этой патологии; анализируются конкретные молекулярные механизмы. Оценивается прогностическое значение высокой концентрации MIF в циркуляции при септических осложнениях в клинике. В целом, имеющиеся данные о ключевой роли MIF в патогенезе сепсиса указывают, что MIF является одной из самых перспективных мишеней для разработки новой стратегии иммунотерапии этой угрожающей жизни пзтологии.