Тропониновый комплекс сердца человека. Структура и функциистатья
Информация о цитировании статьи получена из
Web of Science,
Scopus
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 27 мая 2015 г.
Аннотация:Сокращение сердечной мускулатуры представляет собой сложный процесс, в котором стимуляция кардиомиоцита, происходящая при деполяризации мебраны клетки и последующем повышении внутриклеточной концентрации ионов кальция, сопряжена с развитием механического движения. Ключевую роль в регуляции сердечного сокращения играет один из компонентов тонкого актинового филамента кардиомиоцита – тропониновый комплекс, состоящий из трех субъединиц: тропонина C (ТнС), способного связывать ионы Ca2+, тропонина Т (ТнТ), взаимодействующего с тропомиозином, и тропонина I (ТнI), ингибирующего АТФазную активность актомиозинового комплекса. Сложные структурные изменения, происходящие в тропониновом комплексе при повышении внутриклеточной концентрации ионов Ca2+, обеспечивают возможность АТФ-зависимого связывания миозина с актином и развитие мышечного сокращения. Смена изоформ в процессе онтогенеза, альтернативный сплайсинг, а также особенности строения и различные посттрансляционные модификации белков, входящих в состав тропонинового комплекса, позволяют осуществлять тонкую регуляцию сокращения сердечной мускулатуры.
Тропониновый комплекс имеет важное медицинское значение. Так, например, тропонин является мишенью для кардиотонических лекарственных средств, используемых при терапии сердечной недостаточности. Ряд мутаций в генах компонентов тропонинового комплекса, приводит к развитию различных типов кардиомиопатий. Помимо этого, на протяжении последних 25 лет специфичные для сердечной ткани изоформы ТнI и ТнТ используются для диагностики патологий, связанных с некрозом кардиомиоцитов (инфаркт миокарда, травматическое повреждение миокарда и др.).
Данный обзор обобщает существующую на сегодняшний день информацию о строении и свойствах компонентов тропонинового комплекса, и их роли в регуляции сократительной активности сердца.