Аннотация:Введение. Развитие злокачественного новообразования почки закономерно влияет на её функциональное состояние. При формировании опухоли происходит разрушение почечной ткани либо путём прямой инвазии в паренхиму, либо вследствие механического изменения архитектуры почки в результате сдавливания почечной паренхимы, собирательных трубочек, канальцев и нефронов. Кроме того, раковая опухоль может секретировать биологически активные вещества, которые в свою очередь оказывают опосредованное отрицательное влияние на функциональное состояние органа. В настоящее время установлена важная роль в развитии нефропатии различного генеза калликреинкининовой и ренин-ангиотензин-альдестероновой системам. Вместе с тем их роль в формировании нарушений функционального состояния почек при опухолевом повреждении не изучена.Цель исследования. Изучить изменения компонентов калликреин-кининовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем при локализованном раке почки.Материалы и методы. Обследовали 45 больных с диагнозом рак почки T1N0M0 и 13 здоровых людей без онкологических заболеваний. Определение компонентов исследуемых систем проводили кинетическим методом после хроматографии плазмы крови и мочи на ДЭАЭ-сефадексе А-50 (Amersham Biosciences Corp., Швеция). Показатели ангиотензина-1, ренина, альдостерона и кортизола изучали непрямым методом радиоиммунного анализа. Статистическую обработку проводили с использованием программы StatSoft Statistica 8.0 (StatSoft Inc., IBM Corp., США) с применением критериев Стьюдента-Фишера. Статистические гипотезы считали достоверными при уровне значимости р < 0,05.Результаты. Развитие рака почки сопровождается повышением активности калликреина в 2,3 раза и других трипсиновых протеаз с существенным дефицитом их ингибиторов на фоне снижения соотношения кортизол/ренин в 1,3 раза с повышением значения коэффициентов взаимодействия ренин/ангиотензин-I в 2,9 раза, кортизол/ангиотензин-I - в 2,3 раза по сравнению с нормальными значениями этих показателей (p < 0,05).Заключение. Почечно-клеточный рак сопровождается нарушением локального метаболизма с формированием тубулоинтерстициальной дисфункции и смещением протеиназо-ингибиторного равновесия в сторону активации протеолиза.