Аннотация:Изучали влияние опухолевого поражения на функциональное состояние почек у больных локализованным почечно-клеточным раком. Обследовали 46 больных почечно-клеточным раком (ПКР) без клинических признаков хронической болезни почек (ХБП) и 13 здоровых людей. Определяли содержание в плазме крови и моче цистатина С, длинноцепочечных жирных кислот, молекул повреждения почек, интерлейкина 18 (L-FABP, КИМ-1, IL-18), калликреина (К), прекалликреина (ПК), общую активность трипсиноподобных протеиназ (ОТП), активность карбоксипептидазы N (АПФ), α-1-протеиназного ингибитора (а-1ПИ) и a-2-макроглобулина (α-2М), ренина (Р), ангиотензина-I (АТ -I), кортизола и альдостерона. Выявили снижение соотношения цистатина С в крови и моче в 1,8 раза и его увеличение в 1,4 раза при экспрессии IL-18 и L-FABP: в крови - в 2,6 и 1,9 раза, а также в моче - в 2,3 и 1,5 раза. К был повышен в 2,3 и 2,0 раза, АПФ - в 1,3-1,4 раза; активность α-1Пи и α-2M крови была снижена более чем в 2 раза, коэффициент взаимодействия К/α-2M повышен, а α-1Пи/α-2м - снижен. Значения трипсиноподобных протеиназ (ТП) в моче были выше, а ингибиторов протеолиза - ниже по сравнению с нормой. Уровни Р, АТ-I, альдестерона и кортизола были значительно увеличены. На фоне снижения соотношения К/Р были повышены коэффициенты взаимодействия: ренин/АТ-I - в 2,5 раза, К/АТ-I - в 1,6 раза, кортизол/АТ-I - в 1,5 раза (p<0,05). Таким образом, опухолевое поражение почки сопровождается тубулоинтерстициальной дисфункцией, смещением протеиназо-ингибиторного равновесия в сторону активации протеолиза, дизрегуляцией механизмов адаптации, нарушением локального метаболизма почек на уровне микроциркуляции и почечной паренхимы.