Аннотация:Цель исследования. Изучение показателей свободнорадикального окисления и дыхания митохондрий клеток сердца при злокачественном процессе на фоне сахарного диабета и хронической нейрогенной боли у экспериментальных животных.Материалы и методы. Работа выполнена на нелинейных крысах-самках ( n= 32) и мышах-самках линии С57ВL/6 ( n= 84). Экспериментальные группы крыс: интактная 1 ( n= 8), контрольная группа 1 ( n= 8) с сахарным диабетом (СД), группа сравнения 1 ( n= 8) - стандартная подкожная перевивка карциномы Герена, основная группа 1 ( n= 8) - через 1 неделю стойкой гипергликемии перевивали карциному Герена. Экспериментальные группы мышей: интактная 2 ( n= 21), контрольная 2 ( n= 21) - воспроизведение модели хронической нейрогенной боли (ХНБ), группа сравнения 2 ( n= 21) - стандартная подкожная перевивка меланомы (В16/F10), основная группа 2 ( n= 21) (ХНБ+В16/F10) - меланому перевивали через 3 недели после создания модели ХНБ. Митохондрии сердца получали методом дифференциального центрифугирования. В образцах митохондрий методом ИФА определяли концентрацию: цитохрома С (нг/мг белка), 8-гидрокси-2'-дезоксигуанозина (8-OHdG) (нг/мг белка), малонового диальдегида (МДА) (мкмоль/г белка). Статистический анализ - Statistica 10.0.Результаты. Наличие СД у крыс способствовало повышению 8-OHdG в 6,3 раза, МДА в 1,9 раза ( р= 0,0000) и снижению цитохрома С в 1,5 раза ( р= 0,0053) в митохондриях клеток сердца по сравнению с интактными значениями. СД+карцинома Герена у крыс вызывало повышение уровня 8-OHdG в 14,0 раз, МДА в 1,7 раза ( р= 0,0000) и снижение цитохрома С в 1,5 раза ( р= 0,0093) по сравнению с интактными значениями. Присутствие ХНБ у мышей не повлияло на уровень изучаемых показателей в митохондриях сердца. ХНБ+меланома В16/F10 у мышей приводило к повышению уровня 8-OHdG в 7,1 раза, МДА в 1,6 раза ( р= 0,0000) и снижению уровня цитохрома С в 1,6 раза ( р= 0,0008).Заключение. Коморбидная патология (сахарный диабет, хроническая нейрогенная боль), сопряженная со злокачественным процессом, усугубляет дисфункцию митохондрий клеток сердца с дестабилизацией дыхательной цепи, опосредованной процессами свободнорадикального окисления.