Аннотация:Выявленная взаимосвязь повышенного общего риска развития солидного рака с высоким уровнем свободного тироксина, а также стимулирующий эффект тиреоидных гормонов на рост злокачественных опухолей диктуют необходимость изучения патогенетических механизмов этих явлений. Целями работы были создание экспериментальной модели роста карциномы легких Льюиса (LLC) на фоне гипертиреоза у мышей обоего пола и оценка влияния гиперфункции щитовидной железы на развитие злокачественной опухоли. В создании модели использовали самок и самцов мышей C57BL (n=40). Гипертиреоз моделировали внутрибрюшинным введением лиотиронина натрия (Тиромель, Турция) в дозе 20 мкг на 100 г массы мыши в 0,5 мл физиологического раствора ежедневно в течение всего эксперимента, подтверждая определением в крови уровня тиреотропного гормона и общих форм тиреоидных гормонов Т3 и Т4 радиоиммунным методом. В основной группе (n=24) при получении стойкого гипертиреоза мышам перевивали LLC подкожно. Контрольная группа (n=16) - мыши с перевивкой LLC без введения экзогенного Т3. Были показаны более быстрая динамика объема опухолей, увеличение количества метастатических очагов в легких, уменьшение продолжительности жизни мышей обоего пола в основной группе. Результаты свидетельствуют об усилении злокачественного потенциала LLC на фоне гипертиреоза и о возможности использования разработанной модели для изучения патогенеза опухолевого процесса в условиях коморбидной патологии - гиперфункции щитовидной железы.