Аннотация:Экспериментальные и клинические исследования демонстрируют возможность модуляции развития злокачественных опухолей при тиреоидном дисбалансе, в частности при гипертиреозе, который негативно влияет на электрофизиологию сердца. В экспериментальной модели роста опухоли на фоне гипертиреоза показана активация опухолевого процесса.Цель: изучить электрофизиологические параметры сердца мышей на начальных этапах роста перевивной опухоли в условиях гипертиреоза.Материал и методы. На самках мышей линии С57BL/6 (n = 20) создавали модель роста меланомы В16/F10 в условиях гипертиреоза, который индуцировали ежедневным введением лиотиронина натрия (Т3) внутрибрюшинно длительно и подтверждали определением в крови содержания тиреотропного гормона и трийодтиронина радиоиммунным методом. На 5-е сут введения Т3 перевивали меланому. Электрокардиограмму (ЭКГ) регистрировали неинвазивно (ecgTUNNEL, ПО ecgAVG, emka TECHNOLOGIES, Франция) на 1-е и 3-и сут введения Т3, в группах с опухолью - на 6-е сут после ее перевивки.Результаты. Выявлены патологические изменения: в группе с гипертиреозом - нерегулярность ритма, снижение амплитуды Р, Т ниже изолинии, расширение QRS. На 3-и сут отмечена гибель одной мыши вследствие крупноочагового инфаркта миокарда; в группе с меланомой зарегистрирована только синусовая аритмия и снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС); в группе с сочетанием патологий - практически нормальная ЭКГ за исключением роста амплитуды P и небольшого увеличения QRS.Заключение. Уже на ранних этапах гипертиреоза или роста опухоли происходило нарушение процессов деполяризации / реполяризации миокарда, способное вызвать даже гибель животного. При коморбидности большинство показателей ЭКГ нормализовалось, что говорит о включении компенсаторных механизмов при взаимодействии патологий. Результаты демонстрируют необходимость более глубокого изучения механизмов взаимодействия нескольких одновременно существующих в организме патологий.