Активаторы, рецепторы и пути внутриклеточной сигнализации в тромбоцитах кровистатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Информация о цитировании статьи получена из
Scopus
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 24 января 2020 г.
Аннотация:Для поддержания нормального гемостаза — остановки кровотечения в случае повреждения сосуда — необходимы специализированные клетки, тромбоциты, которые при повреждении способны взаимодействовать друг с другом и с повреждѐнными тканями, тем самым образуя специальный агрегат, способный остановить кровотечение, — гемостатическую пробку. Для участия тромбоцита в процессе образования пробки (агрегации) ему необходимо перейти в „активированное― состояние под действием таких факторов как ADP, тромбоксан А2, коллаген, тромбин, ATP и других. Механизмы действия различных активаторов и запускаемые ими сигнальные каскады в тромбоцитах, а также механизмы ингибирования сигнальной трансдукции, осуществляемой через эти каскады рассматриваются в данном обзоре. Под действием коллагена тромбоциты начинают процесс тромбообразования, что сопровождается агрегацией и ростом тромбоцитарного сгустка, активацией интегринов, секрецией гранул и повышением концентрации внутриклеточного Ca2+. Тромбин, ADP, тромбоксан А2 и ATP способствуют активации других тромбоцитов и вызывают дополнительную секрецию активирующих веществ. Эндотелий сосудов и секреторные органы также влияют на активацию тромбоцитов, вырабатывая как усиливающие, так и ингибирующие еѐ вещества, тем самым устанавливая соотношение сигналов активации и ингибирования, которое играет критически важную роль в формировании тромбоцитарного агрегата в норме и в условиях патологии. Пути сигнализации тромбоцитов еще слабо изучены, и их исследование представляет собой актуальную задачу как для фундаментальной клеточной биологии, так и для разработки новых лекарственных препаратов, методов диагностики и способов лечения нарушений системы гемостаза.