|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ФНКЦ РР |
||
ВЛИЯНИЕ ВНЕКЛЕТОЧНОГО ДИАДЕНОЗИНТЕТРАФОСФАТА НА БИОЭЛЕКТРИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ ПРЕДСЕРДНОГО И ЖЕЛУДОЧКОВОГО МИОКАРДА КРЫСЫ НА РАННИХ ЭТАПАХ ПОСТНАТАЛЬНОГО ОНТОГЕНЕЗАстатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК- Авторы: Пустовит К.Б., Потехина В.М., Пахомов Н.В., Кузьмин В.С.
- Журнал: Вестник Московского университета. Серия 16: Биология
- Том: 73
- Номер: 1
- Год издания: 2018
- Издательство: Изд-во Моск. ун-та
- Местоположение издательства: М.
- Первая страница: 52
- Последняя страница: 59
- Аннотация: Диаденозинтетрафосфат (ДАТФ) является пуриновым соединением, относящимся к группе эндогенных веществ, которые в последнее время рассматриваются как нейро- трансмиттеры в вегетативной нервной системе. Ранее было показано, что ДАТФ пода- вляет сократимость миокарда, а также оказывает модулирующее влияние на адренерги- ческие воздействия в сердце взрослых млекопитающих. Однако физиологическая роль ДАТФ в регуляции работы сердца в раннем постнатальном онтогенезе, когда симпатиче- ская иннервация сердца еще остается незрелой, не исследована. Цель настоящей работы заключалась в изучении влияния ДАТФ на биоэлектрическую активность сердца на ран- них этапах постнатального развития. Для этого регистрировали потенциалы действия (ПД) с помощью стандартной микроэлектродной техники в многоклеточных перфузиру- емых изолированных препаратах правого предсердия, левого предсердия и правого же- лудочка, полученных из сердца крысы в конце первых суток постнатальной жизни, а также на 14-е, 21-е и 60-е сут жизни. ДАТФ вызывал статистически значимое снижение длительности ПД в предсердном миокарде животных всех возрастных групп, использо- ванных в работе. В желудочковом миокарде ДАТФ также приводил к существенному укорочению ПД, однако этот эффект был значимо больше на 21-е и 60-е сут, чем на 1-е и 14-е сут постнатальной жизни. ДАТФ практически не оказывал влияния на ритм в спон- танно активных препаратах правого предсердия, полученных от животных всех исследо- ванных возрастных групп, за исключением животных в возрасте 60 сут. Антагонист пу- риновых рецептов Р2-типа – пиридоксальфосфат-6-азофенил-2’,4’-дисульфоновая кислота – подавлял снижение длительности ПД, вызванное ДАТФ в предсердном мио- карде крыс, начиная с 21-х сут развития, но не оказывал влияния на эффект ДАТФ с 1-х по 14-е сут постнатального развития. Таким образом, ДАТФ вызывает снижение дли- тельности ПД в предсердном и желудочковом миокарде крысы в раннем постнатальном онтогенезе. В ходе развития указанный эффект ДАТФ усиливается только в желудочко- вом миокарде, что может быть связано со становлением нервного контроля инотропии этого отдела сердца.
- Добавил в систему: Пустовит Оксана Борисовна