ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
|
ФНКЦ РР |
||
Проект посвящен изучению эволюционных изменений модельного гриба Podospora anserina (Rabenh.) Niessl. в условиях многолетнего непрерывного эксперимента. Рост 8 независимых мицелиальных линий поддерживают методом серийных пассажей в жидкой питательной среде. Старт эксперименту был дан в 2012 году. В 2018 и 2020 годах было выполнено секвенирование полных геномов всех экспериментальных линий по технологии NGS (секвенирование следующего поколения). Анализ полученных данных выявил 425 замен, суммарно закрепившихся в экспериментальных линиях в течение 8 лет. Среди них 132 были классифицированы как несинонимические, 42 – как синонимические, 17 – стоп-кодоны, 19 – короткие инделы, остальные 215 мутаций попали в некодирующие или непроаннотированные области геномов. В разных линиях было обнаружено разное количество мутаций: А1 – 49, А2 – 26, А3 – 47, А4 – 31, А5 – 53, B1 – 20, B2 – 172, B3 – 27. Обращает на себя внимание линия B2, демонстрирующая свойства гипермутанта. Наиболее яркая и значимая тенденция к параллельному закреплению мутаций в белок-кодирующих генах независимых линий осталась неизменной. Дополнительно были выявлены эволюционные параллелизмы, ведущие к потере функций двух белков (гистоновая деметилаза и полифосфоинозитид-зависимая фосфатаза), которые играют ключевые регуляторные роли не только у грибов, но и у эукариот в целом. При этом последствия произошедших потерь функциональных белков не имеют явного фенотипического выражения у P. anserina. Контрастной по отношению к постоянно возникающим de novo мутациям выглядит чрезвычайная стабильность ключевых морфо-физиологических признаков мицелия в условиях эксперимента. В частности, установлено, что состав липидов у адаптированных линий был достаточно постоянным на протяжении нескольких лет эксперимента. Мутантные линии сохранили способность утилизировать широкий круг питательных веществ. Никаких признаков дегенеративных процессов на уровне морфологии и ультраструктуры вегетативного мицелия до сих пор отмечено не было. Это в очередной раз показывает сложность фундаментальной задачи установления корреляций между функционированием генных сетей и формированием фенотипа.